 肝脏的解剖部位如何？
肝脏位于腹腔的右上部，分左、右二叶，右叶大，左叶小（部份在腹腔左上部）。一般重约1200～1500克。左右径(长)约25cm，前后径(宽)约15cm，上下径(厚)约6cm。肝上界在右侧第5～6肋间。肝的下面有一肝门，是肝动脉、肝静脉、门静脉、肝胆管以及淋巴管、神经出入口，在肝下面右侧有一个胆囊。肝脏有一定活动度，可随呼吸而上下移动，肝下界一般不超过肋缘，因此，正常时摸不到，有时在剑突下可触及，但不超过3cm，而小儿多可在肋缘和剑突下摸到。 返回
肝脏有哪些重要功能？
肝脏是人体新陈代谢的中心站。食物消化后，经肠道里的门静脉进入肝脏，有关营养物质的代谢几乎都需要有肝脏参加。失去了肝脏，生命就不能维持。 肝对糖的贮存、分布和调节起重要作用。食物经分解成为葡萄糖后，一部分进入血液循环供人体利用，大部分则经肝细胞合成为肝糖元，贮存于肝内。当饥饿、劳动、发热时，肝细胞可将肝糖元分解成葡萄糖。供人体利用。在机体营养状况好肝糖元贮备丰富时，可以保护肝脏免受损害。
肝脏合成的蛋白质占全身合成蛋白质总量的40%以上。其中主要是白蛋白，还有纤维蛋白原、凝血酶原等。当肝脏损害严重时，血浆白蛋白就会下降，可出现浮肿、腹水。纤维蛋白原及凝血酶原减少，可引起出血。
肝脏能将衰老红细胞破坏后产生的间接胆红质，加工为直接红质，再从胆道排出到肠道，帮助脂肪的消化，肝脏受损，加工间接胆红质和排泄直接胆红质的功能下降，血液中二种胆
红质（称总胆红质）的浓度上升，就会出现黄疸。 脂肪的消化、吸收、利用与肝脏密切相关。正常情况下，人体内血脂的各种成分是恒定的，靠肝脏来调节。脂肪代谢紊乱时也可引起肝脏病变，如脂肪肝。严重肝病胆固醇会明显下降。
肝脏是维生素A、B、C、D、E、K和叶酸等多种维生素贮存和代谢场所。 肝脏参与激素代谢过程。正常时，体内的激素含量保持平衡，多余的激素被肝脏破坏。肝脏有病，如慢性肝炎、肝硬化，因雌激素破坏灭活发生障碍，体内含量就增加，引起男性乳房发育、女性月经不调，出现毛细血管扩张，如蛛蜘痣，又如醛固酮的抗利尿激素灭活障碍可发生水肿、少尿。
肝脏通过氧化还原、结合等方法把新陈代谢过程中产生的有害物质和外来毒物、毒素，包括药物进行解毒处理。肝内还有一种吞噬细胞，具有吞噬细菌异物的作用。肝脏通过解毒和吞噬作用来保护人体的健康。
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病毒性肝炎有哪几型？ 病毒性肝炎是由一组以侵犯肝脏为主并导致肝组织发炎、坏死的病毒所引起的。根据致病的病毒不同，可分为甲、乙、丙、丁、戊和庚六个型。甲型肝炎经粪一口途径传播，病毒随粪便排出，污染水源、贝类水产品和食具等可引起流行，甲肝是自愈性疾病，一般不会变成慢性；乙型肝炎危害较甲型肝炎大，易变为慢性，还可导致肝硬化、肝癌；丙型肝炎的传播方式与乙肝相似，主要通过血行传播和母婴传染，感染后成为携带状态和变为慢性的机率与乙肝相似或略高；丁型肝炎病毒只有与乙型肝炎病毒共同感染才能完成其繁殖周期，感染丁肝病毒后可加重病情或更易致慢性；戊型肝炎也是通过粪一口途径传播，病情与甲肝相同，但病死率较甲肝高，尤其是孕妇。庚型肝炎也是经血传染的，多数人认为它可能不致病或
病情较轻，但也有认为可致慢性和导致重症肝炎。最近发现一种新的肝炎病毒-TTV，对其致病性尚有争议。此外，其他病毒如EB病毒，巨细胞病毒，埃可病毒，出血热病毒、疱疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒等均可引起肝炎，但多有其特征性表现，故不包括在本病之内。因此，临床上有时有典型的肝炎表现，但六型肝炎病毒标记化验都阴性的情况是存在的。六型肝炎的比较见附表。
附表 六型肝炎比较
| | 甲型 | 乙型 | 丙型 | 丁型 | 戊型 | 庚型 |
| 病毒 | HAV | HBV | HCV | HDV | HEV | HGV |
| 病毒大小 | 27nm | 42nm | 30-60nm | 40nm | 27-34nm | 推测100nm |
| 基因 | RNA | DNA | RNA | RNA | RNA | RNA |
| 抗原和抗体 | HAAg
抗HAIgM
抗HAIgG | HbsAg
抗HBsHbeAg 抗HBeHbcAg 抗HBcIgM 抗HBcIgG HBxAg
抗HBx | HcAg
抗HCV
抗HCIgM | HDAg
抗HD
抗HDIgG | HEAg
抗HEIgM
抗HEIgG | HCAg
抗HCV | | 传播 | 肠道 |
肠道外 | 多数肠道外 | 多数肠道外 | 肠道 | 肠道外 |
| 平均潜伏期 | 15-45天（25天） | 40-120天（75天） | 15-90天（50天） | 25-75天（50天）
| 20-80天（40天） | 不明 |
| 慢性化 | 无 | 3-10% |
40-70% | 2-70% | 无 | 可能有 |
| 重症肝炎 | 0.2% | 0.2%
| 0.2% | 2-20% | 0.2-10% | 可能有 |
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常用肝功能化验的临床意义如何？
1、谷丙转氨酶（ALT）：参考值为＜50单位，是诊断肝细胞实质损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动，ALT均可升高。但ALT缺乏特异性，许多肝疾和肝外疾患均可升高，另外，ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者ALT并不升高。
2、天门冬氨酸转氨酶（AST）：AST广泛分布于体内多组织器官，以心肌含量最高，肝、肾次之，它是由同功酶ASTs与ASTm组成，前者位于细胞浆，后者位于细胞线粒体中。AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。如果测定其同功酶则意义更大，轻度肝损时仅有AST升高，而重度损害则ASTm明显升高。
3、碱性磷酸酶（ALP）：由三种以上同功酶组成，即肝脏型、肠型（含量极微）及胎盘型（仅见于中后期孕妇），还有一部分来自骨骼。ALP经由胆道排出。因此，肝脏疾患出现排泄功能障碍，胆道疾患，骨骼疾患（如成骨肉瘤、转移性骨癌、均可使ALP上升。正常参与值为30一90u/L。
4、γ-谷氨酰转移酶(γ一GT）：健康人血清γ－GT水平甚低（＜40单位），主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。γ－GT在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT，但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）以及肝硬化、肝肿瘤中毒性肝病、酒精性肝病、脂肪肝等均可升高。
5、总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）：正常值TP为60－80克／L、A为40-55克／L，G为20一30克／L，A／G为1．5－2．5：l。慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A／G比例倒置。
6、血清总胆红质（TB）和直接胆红质（Bc）：肝病时出现黄疸，TB和Bc均可不同程度升高，正常值TB为2－20umol／L,Bc＜3．4umol／L，如Bc明显升高，提示为梗阻性黄疸。
7、总胆固醇（Ch）及胆固醇酯（cbE）：可了解肝病时脂质代谢障碍情况，阻塞性黄疸时Ch可增加，脂肪肝时也可能增加，如严重肝脏损害，Ch和cbE均可下降。 返回
检测血清胆红素有何临床意义？ 肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后二者之和。正常范围总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,二者之差即为间接胆红素正常值。胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。 返回
出现黄疸是不是一定得了肝炎？
肝脏受损可以引起黄疸，但引起肝脏受损的不仅仅是肝炎一种，其他肝病如肝癌、肝脓肿、药物性肝损等，均可以出现黄疸，而且不是肝脏受损、如红细胞破坏过多的败血症、蚕豆黄（溶血性黄疸），胆道阻塞的胆石症、胰头癌、胆管癌（阻塞性黄疸）等均可出现黄疸。还有一种属于遗传或先天性的黄疸，主要是机体对胆红质的代谢、加工，转运功能不全，而使血中胆红质增加而出现黄疸，有很多类型，统称为体质性黄疸。由此可见，出现黄疸的病很多，不一定是肝炎，要细细分析。 返回
单项转氨酶升高是不是就可以诊断为肝炎？
转氨酶广泛存在于人体的肝、心、肾、胰、肌肉等组织中，以肝细胞中含量最多，肝细胞受损，血清谷丙转氨酶（ALT）就从肝细胞中逸出到血中，血中的含量就增加。因此，ALT增加是诊断肝炎的一个重要指标，但并非特异。因此除肝脏外，心、肾、胰等脏器受损也可使转氨酶升高；在某些生理条件下，如剧烈活动后，孕妇在妊娠后期都可使ALT增高，即使是肝细胞受损，也不一定是肝炎，如药物性肝损、肝脓肿、脂肪肝、肝结核、胆道阻塞等均可引起ALT增高，心肌炎、胰腺炎、胆囊炎、甲状腺机能亢进；各种发热性疾病，如伤寒、肠炎、出血热、流性感冒等均可使ALT增高。 返回
新近开展的一些肝功能项目意义如何？
新近开展的一些肝功能新项目主要有：①甘胆酸(CG),当肝细胞受损或胆汗淤滞时,血液中CG含量就明显增高,反映肝细胞的损害比目前临床上常用的谷丙转氨酶(ALT)等更为敏感,能早期发现轻度肝损害,对区别慢性肝炎病情严重程度有帮助。正常值：106（±70）ug/dl;②铁蛋白(SF),在肝内合成并贮存,肝细胞炎症反应可使SF合成增加,肝细胞变性坏死可使SF释入血中,SF上升程度与肝细胞的受损轻重呈平行关系,但在严重低蛋白血症,缺铁性贫血可明显降低,正常值<250ng/ml;③前白蛋白(PA),对早期发现重症肝炎及慢性肝损害有一定意义.正常值:25-38ng/dl,病愈重,值愈低;④转铁蛋白(TF),是由肝脏合成的一种糖蛋白，主要功能是运转铁。急性肝炎时TF升高，慢性肝炎、肝硬化则可低。其他多种感染时TF降低，而缺铁性贫血和妊娠末期TF升高。正常参考范围200～400mg/ml。⑤胆汗酸（TBA），是由肝排泄的主要有机阴离子，其代谢情况主要受肝脏控制，当肝功能损害时，其升高往往比胆红素早而明显。因此能更敏感地反映肝损害。正常值为0～10μmol/L。 返回
检则甲胎蛋白（AFP）的意义？
AFP是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白。胎儿出生后，血清AFP浓度下降，几个月至1年内降至正常，正常成人肝细胞失去了合成AFP的能力，因此血清中含量极微（一般<20μg/L），除肝细胞癌可升高外，妊娠、胚胎癌如睾丸癌、卵巢癌和极少数胃、胰、胆管、结肠直肠癌也可升高，但其绝对值不如肝细胞癌高。慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子变异体，亦可一过性升高。因此，对AFP升高要进行动态观察，并结合其他检查（B超、CT等）进行分析。 返回
肝纤维化标志物检测的意义？
肝脏有炎症破坏，必然伴随纤维组织的增生。同时，机体也不断降解这些纤维组织，如果增生大于降解，长期下去就有可能演变为肝硬化。肝纤维化指标的检测，可发现肝纤维组织增生的趋势，升高不一定是肝硬化，肝硬化静止期也不一定升高。常用的肝纤维化标志物有下列：
①透明质酸(HA):由间质细胞合成,大部分在肝内被代谢。但肝病患者，肝间质母细胞增生，合成HA明显增多，同时肝细胞受损，对血中的HA摄取及降解障碍。HA随着肝病的发展而逐渐增加，同时又随着病情的好转而逐渐下降。正常参考值为2～115ng/ml；
②层粘连蛋白（LN）：是细胞外间质中基底膜的主要成分，与Ⅳ型胶原结合形成基底膜骨架。肝纤维化倾向时，LN合成和沉积大大增加。正常参考值为48～114ng/ml;
③Ⅲ型前胶原（PCⅢ）：是肝细胞对外基质的构成成分，血清中PCⅢ含量反映肝纤维化的程度和活动性。正常参考值为41～163ng/ml;
④Ⅳ型胶原(C-Ⅳ):是血管基底膜的主要成分,肝纤维化倾向时,血中Ⅳ型胶原明显增加,可导致肝窦"毛细血管化",使肝细胞的损伤和功能障碍进一步加重。正常参考值为13～74ng/ml 返回
怎样对待各种化验结果？ 各种化验，如肝功能试验在临床诊断上具有重要参考价值，但也有一定的局限性。某些肝功能试验缺乏一定的特异性，故在分析结果时应注意到各种因素，如γ-GT（血清γ谷氨酸转肽酶）在大多数肝胆疾病都有不同程度增高；又如AFP（甲胎蛋白），原发性肝癌可明显升高，但慢性活动性肝炎、重症肝炎也可升高，胚胎癌、正常孕妇也会升高；血清蛋白和球蛋白比例（A／G），正常值为1.5－2．5：1，慢性肝炎、肝硬化时比例可以接近，甚至倒置，但并非为肝病特有，营养不良、贫血、肾病综合症、慢性肾炎等均可使白蛋白减少，而血吸虫病、自身免疫性疾病可引起球蛋白增高。而且还需考虑到试验方法的灵敏性，如用A方法阴法，而B方法阳性，用对流电泳法、反相凝血法、酶标法、放射免疫法、基因扩增法分别检测向一病人的病毒标志，结果是不一定会相同的，因为其检测的灵敏度越是后者越高。有时还应想到实验误差的影响。因此，患者不必为一次化验升高几个单位而担忧，下降几个单位而满足。各种化验应结合病史、临应表现及其他检查综合分析，看它的总的发展趋势。只有这样得出来的结论才比较确切。 返回
怎样看乙型肝炎病毒标记的检验报告?
检验血中乙肝病毒标记（HBVM）方法很多。简单的用对流电泳或反相血凝法检测HBsAg，进一步可用酶标法检测乙肝三系，以上的检测只报告阴性或阳性。用放免和先进的酶联法检测乙肝三系不仅报告阳性或阴性，而且能标出具体数值，更为精确。
现就上述标记的临床意义作进一步解释。
①HBsAg（乙型肝炎病毒表面抗原），以前也称HAA，是乙型肝炎病毒的外壳蛋白，其本身不具传染性，因此不应将其作为传染性的标志。HBsAg仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染。仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制。放免法定量检>2.l为阳性。
②抗一HBs（乙肝病毒表面抗体）是一种保护性抗体，是对乙型肝炎感染后获得免疫力的标志。是乙型肝炎治愈或趋向治愈的象征。用乙肝疫苗预防乙肝，也要产生抗-HBs，才能算是预防成功。放免法定量检测
>2.l为阳性。
③HBeAg（e抗原）HBcAg（核心抗原）、HBVDNA，均是乙肝病毒内核中的结构成份，它们的存在，表示血中仍有乙肝病毒的存在和复制，因此有传染性。放免法定量检测e抗原2.1为阳性，核心抗原<0.5为阳性。其中HbcAg因试剂质量并未过关，因此其结果并不一定正确。
④抗HBC(核心抗体),其主要成分为核心抗体中IgG型。阳性是以往或现在感染乙型病毒标志。和HBsAg一样，仅此一项不能说明乙肝病毒是否繁殖复制。放免法定量检测<0.5为阳性。
⑤ 抗HBCIgM(核心抗体I gM型),阳性可作为乙肝病毒新近感染或持续复制的标志,有传染性.放免法定量检测>2.1为阳性。但因试剂并未标准化，因此其结果并不可靠。
⑥ 抗HBe(e抗体)，阳性说明乙型肝病毒复制不活跃，传染性低或很少，是乙型病毒感染时间已较长久的标志。放免法定量检测<0.5为阳性。但如果HBVDNA阳性，说明血中仍存在乙肝病毒或病毒已变异，不仅有传染性，而且对机体的危害可能更大。 返回
体检时发现乙肝表面抗原阳性，是不是得了乙型肝炎？
无明显自觉症状，体检时也没有肝、脾肿大等体征，各项肝功能化验正常，望不应作为肝炎病人对待，而称为乙型肝炎表面抗原携带者（简称A、S、C）。 返回
乙肝三系的化验中表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗体（抗-HBc）阳性，是否病情很重？
乙肝三系阳性与肝损害是两回事，所提的三项阳性（俗称大三阳）只能说明体内存在乙肝病毒，而且病毒数量也较多，但不等于肝脏的炎症和损害就重，肝脏有否损害及其程度要看肝功能的化验结果。而且一般情况下，HBsAg的滴度与肝脏病变是呈反比的，滴度高肝脏可无明显病变，滴度低肝脏可能有严重损害，一般肝硬化病人的滴度并不很高。
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乙型肝炎病毒标志中哪些是传染性强的指标？
传染性强弱并不决定于HBsAg，而是由是否存在病毒复制标志，如HbeAg、DNA-P（聚合酶）活性、抗-HBCIgM、HBVDNA，HBCAg而定。当然HBsAg滴度高的人常常伴随HbeAg阳性，但二者不是绝对一致。必须指出，乙肝病毒复制标志阳性的人，也不能认为是肝脏损害重，更不能认为是肝炎活动期。仅只说明血中病毒较多，有传染性。前已叙述HbcAg及抗HbcIgM二项化验，因试剂尚未标准化。因此，所得结果并不一定正确。 返回
什么是聚合酶链反应（PCR）？
聚合酶链反应（PCR）是在试管中，能在几小时内使极微量的特定核酸扩增百万倍（106-109），故又称基因扩增技术，其敏感性远远超过包括放射免疫在内的所有血清学检验方法。是目前世界上研究感染性疾病、遗传性疾病的早期诊断和癌细胞基因检测、基因突变的最先进技术。
只要患者体内极微量的乙肝病毒和丙肝、庚肝病毒存在（即HBVDNA和HCVRNA、HGVRNA）就能被检测出来，使乙肝和丙肝病毒的检测阳性率大为提高。但也因其太敏感了，可以因标本的污染等原因出现假阳性。 返回
为什么同一个人在同一时期在多个医院检测的乙肝病毒标记有不同结果？
检测乙肝病毒标记的方法很多，从低级到高级，其敏感程度和正确性不断提高。最初的方法是琼脂扩散法，以后用对流电泳法，反相血凝法，进一步用酶标法和放免法。后二种的方法的敏感度大大提高。但即使是同一种方法由于检测的仪器好坏及试剂的标准化程度不同，结果也会出现差异，再加上操作人员的技术水平和认真程度有别，因此往往出现不同的结果，有时导致更多的混淆，令人难以解释。因此，到有先进仪器并采用国际标准试剂的医院去检测，虽然贵一点，但还是值得的。检测HBVDNA，一般的方法是用斑点杂交法，体内有多量的乙肝病毒，用这个方法检测就能出现阳性，但如果体内只有少量，甚至微量的乙肝病毒存在，那只有用PCR（酶链聚合反应）来检测
HBVDNA了。 此外确定存在HBV基因变异，HBV基因变异可使HBeAg阴性；也有的HBeAg阴性，但病毒还是大量存在，并不断复制，而HBVDNA始终阳性。 返回
乙肝表现抗原携带者应注意的问题？
携带者除不能献血外，可照常工作和学习，一般不必治疗，因为目前所有的抗病毒疗法及免疫调节疗法对他（她）们都无明显疗效，盲目的地服用"转阴"药物，有时不仅达不到目的，反可诱发肝炎，使携带者变为肝炎患者。但必须注意下列几点：
（l）定期（ 3－6月）复查，包括肝功能,B超、AFP（甲胎蛋白）及白细胞、血小板。一旦发现异常，就需根据不同情况进行治疗。虽然肝功能检查正常，但肝、脾肿大或白细胞、血小板减少也应引起重视。进行必要的治疗；
（2）忌酒；
（3）生活规律，勿过累；
（4）注意个人卫生和月经卫生，防止唾液、血液污染周围环境，感染他人，所用食具、刮刀修面用具、牙刷、盥洗用品应与别人分开；
（5）如HBeAg阳性或HBVDNA阳性，则不宜从事接触直接入口食品，食具和婴幼儿工作。 要知道无症状HBsAg携带者中有一部分人的肝脏可能有炎症，实际上慢性肝炎；也有一部分携带者在某一时期可能会发病，母婴传染的携带者常常在青春期前后发病。一般认为30岁以上携带者发病的可能性明显减少。
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对HBsAg携带者升学、就业、结婚等有什么限制？
由于人们对HBsAg携带者的认识不够全面，以至一些HBsAg携带者中的青年在升学、就业、结婚、甚至出国等都发生了各式各样的问题。其实有些问题并非那么严重。HBsAg携带者约占我国总人口的10％，他们中不乏有科学家、名演员和为国争光的优秀运动员。除了某些学业，如幼儿师范、护士、饮食服务行业等外，对升学、就业，甚至出国不应有太多的限制。这是因为乙肝的传染主要通过血液，偶而通过唾液、精液传染，日常生活中一般接触是不太可能传染给别的人。至于结婚，只要对方抗HBs阳性，或HBsAg阳性，就不存在相互传染的问题。如果对方乙肝标志全部阴性，建议注射乙肝疫苗后再结婚。 返回
HBsAg和 HBeAg能否转阴？
急性乙型肝炎患者表面抗原和e抗原的阴转可能性很大。但慢性肝炎和携带者的HBSAg转阴是很少了，年转阴率仅为1－ 2％，现有的药物也很少有能使它消失的。至于HBeAg，随着时间的推移，至少有50％以上的人将会阴转，并产生抗一HBe。现有的抗病毒药物，如干扰素、法昔洛韦等都有可有使e抗原转阴，HBeAg转为抗HBe是潜伏感染的证据。表示病毒复制不活跃。乙型肝炎只有当出现表面抗体（抗一HBS）阳性时，才可被认为病毒基本消灭或完全消灭。 返回
e抗体阳性是不是一定好？
e抗原阳性转变为e抗体阳性，可能有二种情况。一种是随着e抗原转阴，e抗体转阳，HBVDNA也转为阴性，继而肝功能也正常，一般认为这是一种预后良好，传染性没有的表现；另一种情况是e抗原转阴，e抗体转阳，但HBVDNA仍阳性，或者血中HBVDNA阴性但肝组织中的HBVDNA仍阳性，虽然病毒复制降低，但仍在复制，仍有传染性，肝脏仍在受损，病情仍在发展。因此，e抗体转阳并非都是好事。此外，还有一种变异的乙肝病毒，始终不出现e抗原阳性，但HBVDNA持续阳性，说明病毒从未减少过，这种类型的乙型肝炎对人的危害更大。 返回
为什么感染肝炎病毒后会有急性、慢性和无症状等多种临床表现？
肝炎病毒侵犯人的肝细胞，在那里生长和复制，除了某些肝炎病毒对肝细胞有直接损害外，多数肝炎病毒是不直接破坏肝细胞，这在乙型肝炎病毒表现更为明显。造成肝细胞破坏的原因是机体的免疫反应，就是机体对受感染的肝细胞的免疫清除反应所致。人感染乙肝病毒后，机体的免疫清除反应越强烈，病毒清除越彻底，肝细胞损伤也越大，病情就越重；相反，若机体不发生免疫清除反应，肝细胞也不会损伤，但病毒也不会被清除。由于每个人感染肝炎病毒时的年龄、感染程度，病毒类型以及机体免疫反应强弱不同，疾病的表现也会不同。
1、强反应型：免疫清除反应过强、过猛，加之肝脏受病毒感染的范围广泛，短时间内可出现大片肝细胞坏死，表现为重型肝炎。如能渡过生命的危险期，愈后病毒多能被清除。但因肝细胞损伤太严重，常常演变为肝硬化。
2、中反应型：表现为典型的急性黄疸型肝炎和部分急性无黄疸型肝炎。经过适当的治疗、休息、半年后多能痊愈。如果是乙型肝炎，则其中70-80％的病人能将病毒清除．而少数患者变成慢性肝炎（病毒未能彻底清除）。
3、弱反应型：主要是指乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎，人体清除这些病毒的免疫反应低下．症状不明显，有时转氨酶异常；也有的肝功能反复异常。有多种表现，如亚临床肝炎，慢性肝炎共同的特点是病毒未能被清除，而肝细胞持续的遭受损伤。
4、无反应型；典型的例子是新生儿时期发生的乙肝病毒感染，虽然病毒在新生儿肝细胞和血液中大量存在，但孩子幼小的机体却不能识别，不发生免疫清除反应，与病毒和平共处，肝细胞也不会受伤害。医学上称为免疫耐受，称为无症状HBsAg携带者。 返回
乙肝患者是否多数要变为肝硬化或肝癌？
我国有一半人口受过乙型肝炎病毒感染，近一亿人口携带乙型肝炎病毒。人体在受到乙肝病毒感染后，80％以上能自行治愈，只有10％－15％变为慢性，其中绝大多数为迁延性慢性乙型肝炎，迁延几年自行痊愈。只有少数为慢性活动性肝炎，其中一部分人可演变为肝硬化，极个别的变成肝癌。在我国，肝癌年死亡率在10／10万左右，归因于乙型肝炎者也只不过占2／3。因此，对慢性肝炎或乙肝病毒携带者，无论本人或家属不必紧张，更不用悲观。
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